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sábado, 26 de junio de 2010

74.- MANIOBRAS DE RCP, MUERTE SÚBITA CARDIACA Y CONCENTRACIÓN POSTMORTEM LETAL DE ATROPINA.PROF.GARFIA.A

74.-SUDDEN UNEXPECTED DEATH, INTENSIVE CARDIOPULMONARY RESUSCITATION MEASURES AND LETHAL POSTMORTEM ATROPINE CONCENTRATION. A REPORT OF TWO CASES. 
PROF.GARFIA.A

74.-MUERTE INESPERADA SÚBITA, MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR, Y CONCENTRACION POST-MORTEM LETAL DE ATROPINA. A PROPÓSITO DE DOS CASOS.
PROF.GARFIA.A


1.-INTRODUCCIÓN

   El paro cardiorrespiratorio, consistente en el cese de la actividad mecánica cardíaca, se diagnostica ante un cuadro clínico de falta de conciencia, pulso y respiración. El conjunto de medidas aplicadas a revertirlo se denomina resucitación cardiopulmonar. Se distinguen dos niveles: soporte vital básico y soporte vital cardíaco avanzado.
En el soporte vital básico se emplean métodos que no requieren tecnología especial: apertura de vías aéreas, ventilación boca a boca, masaje cardíaco y últimamente se tiende a incluir el desfibrilador. El soporte vital cardíaco avanzado debe ser la continuación del soporte vital básico. En este caso se emplean desfibrilador, canulación venosa, intubación orotraqueal, ventilación mecánica con gas enriquecido y fármacos.
Antes de iniciar las maniobras de resucitación cardiopulmonar conviene asegurarse de:
1.- Que se trata realmente de un paro cardiorrespiratorio.
2.- Que han transcurrido menos de 10 min desde el comienzo de los síntomas.
3.- Que la víctima no tiene un pronóstico inmediato fatal.
4.- Que no existe negativa previa por parte de la víctima o sus familiares a que se practiquen dichas maniobras. Ante la duda se deben practicar siempre.
Es importante conocer cuanto antes el diagnóstico y el pronóstico de la causa del paro cardiorrespiratorio para tratarla y decidir si se deben continuar las maniobras. Se debe tratar el desequilibrio hidro electrolítico y valorar el daño neurológico postresucitación cardiopulmonar. Sólo un 20% de los pacientes que recuperan un ritmo cardíaco efectivo tras la resucitación cardiopulmonar son dados de alta del hospital sin secuelas neurológicas.

2.-CONCEPTO  DE  PARO CARDIORRESPIRATORIO Y RESUCITACION CARDIOPULMONAR.


     El consenso internacional sobre paro cardíaco, conocido como «estilo Utstein», define el paro cardiorrespiratorio como el cese de la actividad mecánica cardíaca, confirmado por la ausencia de conciencia, pulso detectable y respiración (o respiración agónica entrecortada).
     La muerte súbita cardíaca se define, clínicamente, como la que ocurre de modo inesperado, dentro de la primera hora del comienzo de los síntomas o del shock, en pacientes cuya situación previa no hacía previsible un desenlace fatal. Muerte súbita y paro cardiorrespiratorio (PCR) suelen usarse como sinónimos. Ambos son conceptos de límites arbitrariamente establecidos en torno a un mismo fenómeno. 

  El concepto de muerte súbita tiene un enfoque fundamentalmente epidemiológico y forense, y el de PCR es de orientación clínica.
      El cambio a la definición «estilo Utstein» se vincula con la organización de la atención al PCR y su objetivo es ofrecer una pauta al que atiende a la víctima para la puesta en marcha de una secuencia asistencial conocida como «cadena de supervivencia».
   Aunque las causas del paro respiratorio y cardíaco son diversas, desde el punto de vista asistencial se tiende a considerar como una entidad única denominada PCR. La interrupción de una de las dos funciones vitales lleva rápida e indefectiblemente a la detención de la otra, por lo que su manejo se aborda de forma conjunta. En el paro cardíaco la respiración se lentifica inicialmente, luego se hace boqueante y acaba deteniéndose del todo al cabo de 30 a 60 s. Cuando lo que se produce en primer lugar es la ausencia de respiración, la detención de la función cardíaca se produce en unos dos minutos.
     El conjunto de medidas aplicadas para tratar el PCR ha sido denominado «resucitación». Este término fue empleado por primera vez en 1960, cuando se dieron a conocer las técnicas de soporte artificial de respiración y circulación. La resucitación cardiopulmonar (RCP) se define como el conjunto de maniobras encaminadas a revertir el PCR, sustituyendo primero, para intentar restaurar después, la respiración y circulación espontáneas con el fin de evitar la muerte por lesión irreversible de órganos vitales, especialmente del cerebro. 

    Se distinguen dos niveles de RCP: básica y avanzada. Desde la conferencia de Utstein el concepto de RCP tiende a ser sustituido por el de soporte vital, de carácter más amplio. El soporte vital añade el reconocimiento del PCR, la activación de los sistemas de emergencia médica y la prevención del paro cardiaco. La denominación se aplica también a la enseñanza de esta práctica.


3.-ETIOLOGIA DE LA PARADA CARDIORRESPIRATORIA



     La mayoría de las paradas cardiorrespiratorias (PCR), son de origen cardíaco. En muchas ocasiones la causa se ignora y se clasifican como de origen presumiblemente cardíaco cuando se carece de autopsia, y siempre que hayan sido descartadas otras causas no cardíacas. Sin embargo, no siempre la muerte súbita es de origen cardíaco.
(Muerte Súbita No Cardiaca). 
   Accidentes neurológicos, vasculares o pulmonares pueden producir la muerte en un corto intervalo y confundirse con la muerte súbita de origen cardíaco. Además, la muerte cardíaca no es siempre de origen arrítmico. Puede ser secundaria a rotura cardíaca o disfunciones valvulares agudas graves.
    La taquicardia ventricular (TV) y la fibrilación ventricular (FV) son las responsables del 75% de las muertes súbitas de causa cardiaca. La reentrada es, con mucho, el principal mecanismo subyacente en el origen de arritmias. Aunque existe la tendencia a ver la muerte súbita como un fenómeno eléctrico, lo más habitual es que tenga lugar por la interacción de un sustrato anatómico-funcional permanente con factores desencadenantes transitorios (alteraciones electrolíticas o estrés). Generalmente confluyen diversos factores al mismo tiempo para que tenga lugar la arritmia grave. Esto explica que siendo tan frecuentes los factores de riesgo de muerte súbita cardiaca, el fenómeno sea relativamente infrecuente en relación con la incidencia de dichos factores. Para que un solo factor pueda ser responsable debe ser de gran entidad, como son los episodios isquémicos aislados que afectan a gran parte del miocardio y que, aun incidiendo sobre corazones previamente
sanos, pueden desencadenar una FV en ausencia de cofactores.

3.1Enfermedades cardíacas
    3.1.1. aterosclerosis coronaria
El 80% de PCR de origen cardíaco presentan aterosclerosis coronaria. Del 40 al 86% de los supervivientes presentan estenosis coronarias superiores al 75%. En una serie de 113 casos de muerte súbita, se observó trombosis coronaria aguda en el 48% de los casos e infarto antiguo en el 26%.
    3.1.2 Miocardiopatías
Las miocardiopatías constituyen la segunda entidad responsable. La miocardiopatía hipertrófica presenta una prevalencia de muerte súbita del 2 al 4% anual en adultos y del 4 al 6% en niños y adolescentes. Esto se debe a arritmias, deterioro hemodinámico súbito o isquemia. La miocardiopatía dilatada ocasiona el 10% de las muertes súbitas en adultos. La displasia arritmogénica ventricular derecha constituye una miocardiopatía de origen genético causante de arritmias ventriculares graves. La miocarditis es una causa de muerte súbita relativamente frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes; es habitual en este caso la concurrencia del ejercicio intenso como concausa.
   3.1.3 Alteraciones electrofisiológicas
Síndrome del intervalo QT largo, Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW), FV idiopática, Síndrome de Brugada, TV idiopáticas o Bloqueo AV congénito.


  3.1.4 Otras
Hipertrofia ventricular, cardiopatías valvulares y congénitas son también alteraciones cardíacas relacionadas con la muerte súbita.


3.2 Enfermedades respiratorias
  3.2.1 Tanto las infecciones como las obstrucciones de la vía aérea pueden producir muerte súbita.
    3.2.2 En el asma bronquial la muerte súbita se ha relacionado con la sobreutilización de betamiméticos y con hipotensión-bradicardia de origen vasovagal.
    3.2.3 Se ha descrito una forma de asma bronquial hiperaguda que puede conducir a la muerte por obstrucción de la vía aérea en pocos minutos.

3.3 Enfermedades neurológicas
    3.3.1 El disbalance simpático/vagal.
Puede predisponer al desarrollo de arritmias, sobre todo si concurren alteraciones electrolíticas. Hay datos experimentales que adjudican al Sistema Nervioso Parasimpático una acción profibrilatoria auricular y una disminución del riesgo de arritmias ventriculares. Algunas formas del síndrome del intervalo QT largo se relacionan con disbalances del tono simpático.
    3.3.2 Epilepsia
La muerte súbita en episodios convulsivos se ha relacionado con arritmias por hiperactividad simpática. Excluidas causas traumáticas y accidentales, la epilepsia supone el origen del 15% del total de muertes súbitas entre los 1 y 22 años.
  3.3.3 Los accidentes cerebrovasculares también pueden ser causa de muerte súbita.
3.4.- Traumatismos
   El 2,4% de las muertes de origen traumático en el área de urgencias de un hospital tienen lugar de forma inesperada. A consecuencia del traumatismo puede producirse liberación excesiva de catecolaminas, hipoxia y alteraciones electrolíticas inductoras de arritmias. Los traumatismos craneales, torácicos y abdominales, pueden ser directamente responsables de una muerte súbita, así como el trauma de extremidades cuando da lugar a tromboembolismo pulmonar (embolismo graso). 
    Un traumatismo torácico puede causar PCR tanto por el trauma miocárdico como por la inducción de arritmias (commotio cordis).
3.5.- Otras causas
  Entre ellas cabe destacar disección aórtica, rotura de aneurismas arteriales, embolias pulmonares, hipo e hipertiroidismo, disfunción suprarrenal.
     Entre los tóxicos hay que destacar la cocaína, la inhalación de tolueno, el alcohol y los fármacos.

3.6.-Muerte súbita del lactante
   Es una causa relativamente frecuente de PCR, cuyo mecanismo sigue siendo mal conocido. Se ha relacionado con tabaquismo materno, decúbito prono, reflujo gastroesofágico, deficiencia de deshidrogenasa de la coenzima A y disfunción pineal. Entre el 10 y 20% son debidas a causas no naturales.

4.-FASES DE LA RESUCITACION CARDIOPULMONAR


    La RCP se divide en 3 fases: soporte vital básico (SVB), soporte vital cardíaco avanzado (SVCA) y cuidados post-resucitación.
     El término SVB se define como el intento de mantener la función circulatoria y respiratoria mediante el uso de compresiones torácicas externas y aire espirado desde los pulmones de un reanimador 20 . Se realiza sin equipamiento, excepto accesorios para evitar el contacto directo boca-boca o boca-nariz. El reconocimiento de la importancia de la desfibrilación precoz para el paciente adulto con paro cardíaco comprobado ha llevado al empleo de desfibrilación por los proveedores tradicionales del SVB.

5.-Secuencia del soporte vital básico.

    El SVB incluye una serie de maniobras que se han descrito bajo la regla nemotécnica del «ABC» de la reanimación, a la que últimamente se le ha añadido la letra «D».

«A»: apertura de las vías aéreas para que se mantengan permeables.


«B»: boca-boca, para proporcionar un soporte a la respiración.


«C»: circulación o masaje cardíaco sin el empleo de ningún utensilio especial.


«D»: desfibrilar, siempre que se compruebe que haya FV o TV.
              (Fibrilación o Taquicardia ventricular).


   Lo ideal es que estas maniobras sean dominadas por todo el personal médico y paramédico de los hospitales, e incluso por gran parte de la población general, especialmente por las personas que por motivos profesionales tengan más posibilidades de atender este tipo de patología: policías, bomberos y conductores de ambulancias.




6.-RECOMENDACIONES PARA LA REANIMACION CARDIOPULMONAR AVANZADA EN ADULTOS.


   El SVCA es el siguiente paso al SVB y trata de mejorar los procedimientos para producir un latido cardíaco que genere pulso. Incluye técnicas avanzadas de manejo de la vía aérea, ventilación, interpretación y manejo de arritmias, accesos venosos y uso de fármacos. En esta fase es necesario plantear posibles causas desencadenantes de la PCR y evaluar las que pudieran ocasionar falta de respuesta al tratamiento.
   La necesidad de una rápida identificación de la arritmia y la desfibrilación, si fuera precisa, hacen que esta técnica tenga prioridad sobre otras maniobras en los casos en los que se disponga de un desfibrilador de forma inmediata.
   Para el manejo de la parada cardíaca se deben considerar dos posibles situaciones: a) FV o TV sin pulso, y b) otra actividad eléctrica cardíaca con ausencia de pulso. En esta segunda opción se encuentra la ausencia de actividad eléctrica (asistolia) o la actividad eléctrica que no genera pulso (disociación electromecánica). 
   Según este esquema lo que importa es encontrar un ritmo desfibrilable (FV/TV) o no desfibrilable y establecer una cadena de actuación en cada una de estas opciones.


7.-Recomendaciones en los casos de asistolia

   En la asistolia las posibilidades de éxito de la RCP son muy escasas, a no ser que se identifique la causa desencadenante o mantenedora de esta situación y que sea fácilmente reversible. Las causas básicas que se deben considerar son: hipoxia, acidosis previa a la parada, tóxicos o sobredosis de fármacos, hipo o hiperpotasemia e hipotermia.
   La FV/TV evoluciona hacia asistolia si no se logra reiniciar una actividad eléctrica organizada, por lo que la asistolia puede ser la evolución final de estas situaciones y, por tanto, un marcador de mal pronóstico.
     La confirmación de la correcta interpretación del ritmo eléctrico registrado por el monitor como asistolia debe hacerse con el cambio de la posición de las palas del desfibrilador, si el registro se está haciendo a través de esta opción, o utilizando otra derivación si el registro se está haciendo mediante electrodos cutáneos. No está indicado desfibrilar una asistolia.
   En el manejo avanzado del paciente en asistolia es preciso revisar los procedimientos utilizados para permeabilizar la vía aérea, la adecuación de la ventilación/oxigenación,  la efectividad del masaje cardíaco y la técnica de administración de fármacos. Deben mantenerse los esfuerzos de reanimación entre 20-30 min salvo circunstancias en las que se pueda pensar que existen factores que mejoren la viabilidad neuronal: edad, fármacos neuroprotectores e hipotermia.
Adrenalina y bicarbonato
  Las recomendaciones en asistolia son iguales a las mencionadas en desfibrilación.
 Marcapasos transcutáneo
   La posibilidad de conseguir latido cardíaco mediante la colocación de un marcapasos transcutáneo es muy escasa (clase IIb). En cambio, es posible conseguir latido mediante golpe precordial si el tiempo transcurrido después de la parada es muy breve o cuando la asistolia ha ocurrido tras un choque eléctrico.


Atropina

    Muchos estudios recientes han fracasado en demostrar algún beneficio de la atropina en paradas cardíacas intra y/o extrahospitalarias; sin embargo, la asistolia conlleva un pronóstico grave y existen algunos casos anecdóticos de éxito tras dar atropina. Es poco probable que sea peligrosa en esta situación ?????(2).
    Las recomendaciones sobre el uso de esta droga se basan en lo que sabemos de sus propiedades farmacodinámicas y en la fisiopatología de la parada cardíaca.
  La atropina antagoniza la acción del neurotransmisor parasimpático acetilcolina sobre los receptores muscarínicos. Por tanto, bloquea el efecto del nervio vago tanto en el nódulo sinusal (NS) como en el aurículoventricular (AV), aumentando el automatismo sinusal y facilitando la conducción del nódulo auriculoventricular(2).
    La utilización de atropina en la asistolia no tiene suficiente apoyo en la bibliografía existente y la recomendación para su uso es de clase IIb. La dosis suficiente para bloquear los efectos vagales es de 1 mg, que se repite cada 3-5 min hasta un máximo de 0,003-0,004 mg/kg (tres dosis)(1).

    Los efectos secundarios de la atropina están relacionados con la dosis?????? (visión borrosa, boca seca y retención urinaria); no son relevantes durante una parada cardíaca?????. Estados confusionales agudos pueden darse tras la inyección intravenosa, particularmente en los pacientes ancianos(2).

La atropina está indicada (2) en:
1.-Asistolia
2.-Actividad eléctrica sin pulso (AESP) con una frecuencia inferior a 60 lat/min.
3.-Bradicardia sinusal, atrial o nodal cuando la condición del paciente es hemodinámicamente inestable.
La dosis de atropina recomendada en el adulto para asistolia o AESP, con una frecuencia inferior a 60 lat/min, es de 3 mg intravenosos en un bolo único (2).

8.-Concentraciones letales post-mortem de Atropina:estudio de dos casos de muerte inesperada súbita cardiaca.

CASO Nº 1

    Se trataba de un varón, de 48 años, empleado de una fábrica dedicada a la producción de sustancias químicas (compuestos clorados, cianuro y amoniaco).

Antecedentes médicos de interés.-
    Según la familia se encontraba en tratamiento con medicación antidepresiva, desde hacía algunos meses.
Circunstancias de la muerte.-
   Sufrió una pérdida de conocimiento y caída al suelo, en su puesto de trabajo, con posterior parada cardiorrespiratoria."In situ" le fueron aplicadas maniobras de Resucitación Cardiopulmonar Avanzadas, incluída la administración de Atropina a dosis desconocida. Se llevó a cabo una autopsia legal, a petición de la familia, en la que se demostró una intensa congestión visceral, edema pulmonar, cardiopatía hipertensiva y arteriosclerosis coronaria severa de tres troncos (con una reducción del calibre luminal de 95, 80 y 75%, de la arteria coronaria descendente anterior, derecha, e izquierda circunfleja, respectivamente). Se diagnosticó una muerte súbita cardiaca.
          Los análisis realizados en la sangre cadavérica demostraron una concentración letal de Atropina de 4.50 mg/L.  Los niveles tóxicos de Atropina se encuentran en los 0.1mg/L, y concentraciones de 0.2mg/L, en sangre total o plasma, se consideran letales (3,4).



CASO Nº 2
   Mujer de 65 años, de profesión sus labores. No poseía antecedentes patológicos de interés ni tomaba medicación conocida.
Circunstancias de la muerte.-
   Asistió a Urgencias del Hospital Comarcal por encontrarse indispuesta y con dolor precordial. Se llevó a cabo una analítica de la que solamente conocemos una elevación de la Creatinina y del Potasio.
  La enferma se encontraba esperando los resultados de las demás pruebas realizadas, en la puerta de Urgencias, cuando sufrió una parada cardiorrespiratoria. Inmediatamente le fueron aplicadas maniobras de RCP, incluída la administración de Atropina, a pesar de lo cual falleció. Se emitió un diagnóstico de muerte súbita cardiaca.
Se llevó a cabo una autopsia médico-legal y un estudio exhaustivo cardiaco.

Corazón.-
De 340 g, post-fijación, presentaba -a los cortes en rebanada- una lesión fibrótica, blanquecina, que medía 10x5 cm y se localizaba en la cara lateral ventricular izquierda; en esa zona, la pared del ventrículo se encontraba adelgazada. Las arterias coronarias se encontraban parcialmente ocluídas por placas de ateroma, en el seno de las cuales se detectaban calcificaciones distróficas. El grado de oclusión de las arterias coronarias oscilaba entre un 50 y un 90%, de reducción del calibre luminal. La lesión fibrótica se encontraba constituida por tejido conjuntivo denso, el cual reemplazaba a extensas áreas del miocardio ventricular. Se emitió un diagnóstico de Miocardiopatía Isquémica e infarto antiguo de pared lateral ventricular izquierda.
          Los análisis de sangre cadavérica demostraron la existencia de Atropina, en una concentración de 0.80 mg/L, en sangre (concentración letal, según la Bibliografía consultada. 3,4). Al igual que en el caso anterior, desconocemos la dosis del fármaco administrada durante las maniobras de soporte vital avanzado sufridas por la paciente.

DISCUSION
   Winek et al. (4), consideran que la concentración de una droga, en sangre cadavérica (suero o plasma), es letal, cuando existe alguna publicación referente a la muerte de un sujeto a esa concentración.También, cuando la concentración del fármaco en la sangre cadavérica se encuentra muy por encima de la dosis terapéutica o tóxica.
Es conveniente recordar aquí, los trabajos de Paracelso sobre el éter y la yatroquímica, con sus estudios sobre las dosis, el cual se anticipó a señalar la posibilidad de que "ciertos venenos, administrados a dosis adecuadas,podían actuar como medicamentos"(5).

¿FUERON AMBOS CASOS LA CRÓNICA DE UNA "POSTMUERTE" ANUNCIADA?
   Se podría decir, sin temor a errar mucho, que la administración de una dosis "letal" de Atropina, en una asistolia, es una contradicción terapéutica que podría dar origen a un litigio legal por malapraxis. Existe la posibilidad, apuntada por algún médico intensivista*, de que pudiese haber habido una confusión entre la ampolla de atropina y la de adrenalina, ya que ambas son de aspecto muy parecido. Al parecer han existido quejas de este colectivo, a determinados Laboratorios Farmacéuticos, en el sentido de proceder a una mejor identificación de las presentaciones farmacéuticas que se utilizan en las Unidades de Emergencia Médicas, debido a la existencia de confusiones  durante la aplicación de Maniobras de Soporte Vital, dada la situación de tensión que se suele vivir en esos momentos, por el personal Facultativo.

* Doy las gracias al Dr. D. Enrique EMS Martín Sánchez, médico intensivista de la Comunidad Canaria, por haberme facilitado dicha información.
** Me gustaría, desde aquí, hacer una llamada a los Laboratorios Farmacéuticos, fabricantes de fármacos utilizados por los Servicios de Emergencia Médicos, para que facilitasen la identificación de presentaciones medicamentosas suceptibles de ser confundidas con otros fármacos utilizados durante las maniobras de Soporte Vital, cuyo resultado podría llegar a ser fatal y con consecuencias legales.



 

Bibliografía consultada
1.-Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en resucitación cardiopulmonar.- Isabel Coma-Canella; Luis García-Castrillo Riesgo; Miguel Ruano Marco; Ángel Loma-Osorio Montes; Félix Malpartida de Torres; Jesús E Rodríguez García.
Rev Esp Cardiol. 1999;52:589-603.

2.-Protocolo de Recomendaciones ERC 2005. e-emergencia.com

3.-Repetto M.R. and Repetto.M.-Therapeutic, Toxic, and Lethal Concentrations of 73 Drugs affecting Respiratory System in Human Fluids.Clinical Toxicology, 36(4), 287-293.1998).
4.- Winek Ch.L et al.- Drug and chemical blood-level data 2001.
5.- Repetto M.- Toxicología Fundamental. Ed.Científico-Médica. Sevilla 1981.

Adenda
El día 18 de Octubre del 2010  recibí esta información, del Dr. Enrique EMS Martín Sánchez, que incorporo al Blog, dado su interés médico.
En relación con el uso de Atropina en los casos de asistolia y actividad eléctrica, sin pulso, leo con gran satisfacción que ya no se recomienda el uso de Atropina, en esas situaciones, lo cual me produce una gran alegría, profesional y científica.

Estimado profesor: Hoy, como estaba previsto, se han publicado a nivel mundial las nuevas recomendaciones de RCP que marcarán las líneas de actuación de los próximos 5 años. Le adjunto el resumen de cambios que publica la AHA y el ERC. De todas maneras tiene toda la información en la página oficial del ILCOR ( http://www.ilcor.org/en/home ). Espero que le sea de utilidad.

Ver también:
AMERICAN HEART ASSOCIATION.GUIDELINES CPR  ECC 2010 (www.heart.org/cpr).

La traducción en español se puede encontrar en:
http://www.e-emergencia.com/

     En fecha reciente 1.2.2011 el Dr. Antonio Caballero Oliver, médico de la Unidad de Urgencias del Hospital Virgen del Rocío, de Sevilla (España), me comunica que posee un Blog:
reanyma.blogspot.com
que es una magnífica guía de consulta para todos aquellos interesados en el tema de la Resucitación Cardiopumonar.  

jueves, 24 de junio de 2010

73.- PERIPHERALLY INSERTED VENOUS CATHETER, IATROGENICALLY FRACTURED, AND EMBOLIZATION TO THE LUNG. PROF.GARFIA.A

73.-EMBOLIZATION OF AN INTRAVENOUS CATHETER IN THE UPPER LIMB TO THE LUNG,  DUE TO ITS IATROGENIC FRACTURE. RETRIEVAL OF THE CATHETER FRAGMENT FROM THE LUNG. 
Prof.Garfia.A


73.-EMBOLIZACIÓN PULMONAR DE UN FRAGMENTO DE CATÉTER INTRAVENOSO DEL MIEMBRO SUPERIOR, POST ROTURA YATROGÉNICA, CON POSTERIOR EXTRACCIÓN QUIRÚRGICA DEL ÉMBOLO.
PROF.GARFIA.A


     Pulmonary embolism usually is due to natural causes,most often to obstruction of pulmonary arteries by blood clots breaking loose from venous thrombi in the leg or pelvis. Clots of other cellular material such as tumor fragments or fatty tissue, but also foreing material can give rise to pulmonary embolism. Spontaneous fracture and embolization to the lung of a catheter fragment is a rare complication. Iatrogenic fracture of a peripherally inserted venous catheter and embolization to the lung is an exceptional condition. It is more than a real rarity.
   We report an adult patient with a peripherally inserted venous catheter -which was iatrogenically fractured during its manipulation- and subsequent migration of the catheter fragment through the heart and into the lower lobe of the right lung.

OBJETO DE LA PERICIA

Se trataba de dictaminar sobre los siguientes extremos:
1.-Informe de la toxicidad del fragmento de catéter embolizado, de su posible descomposición en el organismo y sus consecuencias;posibilidad de enquistamiento crónico y consecuencias tóxicas de dicho fenómeno.
2.-Motivos de la rotura.




Histopatología Forense Práctica
Blog 73. Foto 1
Prof. Garfia.A


Foto nº1
1.1.- Catéter marca Abbocat, modelo 20 G, con tapón, tal como se encuentran en el comercio, incluidos en envase de plástico de un solo uso. AD.-Pieza adaptadora de tipo luer.
1.2.- Aspecto del catéter (CAT), sin tapón.
1.3.- Catéter, una vez retirada la guía de acero.
1.4.- Fragmento de catéter embolizado a pulmón. 
       Presenta un extremo proximal (EP) que se inserta en la pieza adaptadora (AD), y un extremo distal (ED), terminado en forma cónica.
      Nótese el ángulo obtuso formado por los últimos 3-4mm del extremo proximal (se ha producido una inflexión del catéter secundaria a un mecanismo de presión ejercido sobre dicho extremo).
  El catéter marca Aboccat, modelo 20G, es un catéter radiopaco percutáneo periférico, que posee un extremo afilado de forma cónica (ED), en tubo interno, paredes paralelas de teflón inerte y bisel corto con tres bordes cortantes. Adaptador (AD) tipo luer y cámara de visualización. Tapón opaco, terminado en filtro de nylon fino, protegido por estuche de plástico. El fabricante y proveedor es, Abbot Laboratorios J.A.  


Histopatología Forense Práctica
Blog 73. Foto 2
Prof. Garfia.A
Foto nº 2.-
Detalle de la pieza adaptadora (AD), que fue recuperada de la basura por la enfermera acusada de la rotura, correspondiente al catéter embolizado. En la punta presenta un resto o fragmento perteneciente a la zona de inserción del catéter (flecha). 
Prof.Garfia.A


Histopatología Forense Práctica
Blog 73. Foto 3
Prof. Garfia.A

Foto nº 3.- Visión, desde otro ángulo, del extremo de la pieza adaptadora mostrando un resto del catéter, irregularmente seccionado, en la zona de rotura.
Prof.Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 73. Foto 4
Prof. Garfia.A
Foto nº 4.-
Composición fotográfica, a mediano aumento (25x), del fragmento de catéter embolizado (CAT-EMBOL), de 29 mm,  extraído del pulmón del paciente durante la intervención quirúrgica. Presenta dos extremos: un extremo distal (ED), terminado en cono perforado, y un extremo proximal (EP), el cual aparece doblado en ángulo obtuso; en el interior de la luz del extremo proximal se observan restos de sangre coagulada (ver Foto 5). 
     En las fotos 2 y 3 se puede apreciar que en la pieza adaptadora existe un pequeño resto de catéter que mide 1-2mm.                La suma de la longitud de este resto, junto con la del catéter extraído del pulmón, se corresponde con la longitud total del catéter control mostrado en la Fotografía nº 1.


Histopatología Forense Práctica
Blog 73. Foto 5
Prof. Garfia.A

Foto nº 5.-
Detalle del extremo proximal, cercano a la pieza adaptadora. Presenta huella de haber recibido una fuerte compresión, probablemente por un instrumento quirúrgico del tipo de las pinzas de Kocher o similares, con dientes; la citada huella sugiere que la fuerte compresión ejercida por el citado instrumento -con cierre de seguridad para el mantenimiento de la presión aplicada- ha determinado la deformación y rotura de la pared del catéter -que se destacan en ésta y en la siguiente fotografía (correspondientes a las caras anterior y posterior del extremo proximal del catéter).
Prof.Garfia.A


Histopatología Forense Práctica
Blog 73. Foto 6
Prof. Garfia.A

foto nº 6.-
Corresponde a un detalle de la cara posterior del extremo proximal del catéter en la que se observa la deformación por aplastamiento y una rotura transversal de la pared. 
Prof.Garfia.A

CONCLUSIONES
          1.-Las sustancias químicas conocidas como plásticos están constituidas por polímeros de moléculas pequeñas, que gracias a procesos industriales, polimerizan, junto con otras sustancias conocidas como plastificantes u otros. Poseen, debido a esto, una composición química muy compleja por lo que la identificación de sus componentes se realiza, solamente, en laboratorios especializados.
          Como consecuencia de la gran estabilidad físico-química de los polímeros, estos carecen prácticamente de toxicidad, aún en aquellos casos en los que las moléculas originarias, o monómeros, sean altamente tóxicas.

  Desde el punto de vista de la morbilidad y la mortalidad (sepsis, perforación, trombosis y arritmias), provocadas por la embolización de catéteres o fragmentos de catéter, algunos autores consideran que se tiene que proceder a su extracción quirúrgica, tan pronto como sean detectados (algo realmente dificultoso por lo que puede ser necesario el uso de la TC helicoidal). Sin embargo, en la literatura se han descrito casos en los que el émbolo permaneció 11 años, asintomático, en la arteria pulmonar. Al igual que sucede con los electrodos de los marcapasos cardiacos***. los fragmentos embolizados de un catéter  terminan rodeándose de una vaina de fibrina y plaquetas, la cual puede ser fuente de embolias, oclusiones vasculares, y sepsis. Algunos autores han descrito una muerte súbita ocurrida en un paciente portador de un catéter intravenoso embolizado al ventrículo derecho y a la arteria pulmonar (Suárez-Peñaranda y col.- Longstanding intracardiac catheter embolism. An unusual autopsy finding. Am J Forensic Med Pathol 1995 Jun; 16(2):124-126).

2.- Con respecto a los motivos de la rotura, es evidente que ésta se produjo por la compresión y la "mordida" del catéter por una pinza quirúrgica tipo Kocher. Una enfermera del Servicio fue acusada y, ella misma, recuperó la pieza adaptadora que había  arrojado a la basura, probablemente con intención de ocultar el hecho.La intervención quirúrgica fue programada, inmediatamente, y llevada a cabo con éxito, previa localizacón pulmonar del catéter.


***(véase:13.-Intracardiac devices evaluation:A Face Up to the Autopsy Pathologist.I. Pacemakers.). En http://www.forensicpathologyforum.blogspot.com/.
    











             XXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
























jueves, 17 de junio de 2010

72.- IV. SUDDEN UNEXPECTED DEATH RELATED TO TOXICITY OF LOCAL ANAESTHETICS.PROF. GARFIA.A


72.IV.-UNEXPECTED SUDDEN DEATH RELATED TO  LIPOSUCTION. A  CASE REPORT. PROF. GARFIA.A

72.-IV.- MUERTE INESPERADA SÚBITA POST-INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DE LIPOSUCCIÓN. A PROPÓSITO DE UN CASO.
PROF. GARFIA.A

ABSTRACT
     Tumescent Liposuction is a common cosmetic procedure that is performed as an outpatient service in physician's offices and is largely believed to be safe. It is, probably, the most common cosmetic operation actually in many countries. Aproximately 1.5000.000 procedures were performed in 2009, in the EEUU. The technique of tumescent liposuction involves the subcutaneous infusion of a solution containing Lidocaine, followed by the aspiration of the undesirable fat deposits through microcannulas(1). 
   The infusate typically consist of 1 liter of normal saline containing 500 to 1000 mg of Lidocaine; 0.25 to 1.0 mg of epinephrine; and 12.5 mmol of sodium bicarbonate. Its componentes provide prolonged local anesthesia and minimize blood loss. Large-volume liposuction, defined as the removal of more than 1500 ml of fat, may require the infusion of several liters of this solution (multi-liter injection of "tumescent anesthesia") (2,3). Multiliter subcutaneous fluid infiltration may  predispose to pulmonary edema and severe hemodilution -which can be erroneously attributed to blood loss alone  as probably ocurred in our patient - and, finally-  extensive tumescent liposuction of the abdomen and lower extremities can cause impedance of venous flow, release of local tissue factors, pulmonary fat embolization  and postoperative immobilization.

   Multiliter subcutaneous fluid infiltration may help to explain the puzzling posmortem weight gain commonly seen after extensive liposuction surgery. These factors can contribute to venous stasis and thrombogenesis. Depending on the extent of liposuction and the patient's preference, it can be performed with the patient under concious sedation or epidural or general anesthesia(4).
         Lidocaine,  widely used for both local anesthesia and the emergency treatment of ventricular arrhythmias, has attained a sterling safety record during its half-century of use. In contraposition,"ultra high dose Lidocaine infiltration" for local anesthesia in suction-assisted lipoplasty (tumescent Liposuction), until I know, is a recent development as yet unsanctioned by the U.S. Food and Drug Administration (FDA). The hazards of exceeding the manufacturer's recommended upper dose limit of 7 mg/Kg of Lidocaine remain largely unappreciated in the monumental shift to outpatient office procedures. It may well be that a false sense of safety has been fostered by a number of clinical reports stating that 35 mg/Kg Lidocaine (five times the recommended upper dose limit) appears to be tolerated without mishap). The advent of large-volume (> 8 L) Liposuction has further pushed the Lidocaine dosing envelope upward so that infiltration of 50 mg/Kg Lidocaine is no longer uncommon, and much more than that already enormous dose is not at all infrequent. (Jong and Grazer, 1999).
          Actually, there are not morphological or pathological markers for morbidity caused by local anesthetics, with the exception of Cocaine (5) (Garfia et al., Vascular lesions in  Intestinal Ischemia induced by cocaine-alcohol abuse:report of a fatal case due to overdose. J Forensic Sci 1990 May;35(3):740-5.). 
    All local anaesthetic drugs depress cardiac conduction system and impair contractile force. In this circumstance only toxicological levels, in blood and tissues, remains the diagnostic mainstay. Lidocaine assay is inexpensive and pervasive, albeit not routinely performed in deaths within 24 hours of outpatient cosmetic surgery. With a Lidocaine half-life of 100 minutes, aproximatelly, extrapolation of the postmortem finding to estimate the Lidocaine blood level at the time of the leading incident is quite feasible. A postmortem assay revealing  more of 6mg/Kg of Lidocaine begins to approach the known cardiotherapeutic upper boundary in humans and, extrapolated backward in time, suggest exposure of the heart to a severalfold higher blood concentration prior the mortal event (2).
          It is important to say here that a "high Lidocaine presence in bile and urine serves as a marker to differentiate intraoperative Lidocaine infiltration from Lidocaine administered intravenously during terminal attempts at cardiovascular resuscitation".


CASO Nº 10

10.1 ANTECEDENTES PERSONALES
         Paciente de 59 años de edad, hipertensa controlada. No ingresos previos. Sin antecedentes quirúrgicos.  No dislipemia. 

10.2 ENFERMEDAD ACTUAL
        Sometida a una intervención de Liposucción (Lipectomía Abdominal) en una Clínica privada del Sur de España. 
     Durante la intervención tuvo que ser transfundida por presentar anemia (2.900.000 hematíes). Fue dada de alta  tres días después de la intervención. 
    Carezco de datos respecto a la anestesia ya que el protocolo facilitado por la clínica era completamente ilegible. Ese mismo día, el día del alta, asistió al Servicio de Urgencias del Hospital de Referencia, por presentar un cuadro clínico  de  astenia, debilidad y mareos. Previamente a la consulta hospitalaria había ingerido dos comprimidos de un preparado Laxante, Nolotil y Antibióticos, así como dos pastillas de hierro (Ferrogradumet). 
    La exploración llevada a cabo en el Servicio de Urgencias, aportó los siguientes datos:
  "Paciente consciente y orientada. Presenta palidez de piel y mucosas. Auscultación cardiaca rítmica y sin soplos. Auscultación pulmonar normal: no crepitantes. Abdomen blando y depresible, que presenta varias incisiones y puntos de sutura, y no doloroso a la palpación. Inflamación en región púbica, no dolorosa. No signos de insuficiencia venosa periférica. Se palpan pulsos pedios".
   La analítica de urgencia mostró los siguientes parámetros bioquímicos:
Glucosa:137mg/L.
Hematíes:3.430.000.
Hb: 10g.
Hematocrito:28.7%.
Leucocitos: 10.100 (75% de neutrófilos).
  Se emitió un diagnóstico de hipotensión y síndrome anémico tras intervención quirúrgica. La paciente fue dada de alta y enviada a su domicilio, para control posterior por su médico de cabecera, con el siguiente tratamiento: Tardyferón; Acfol y Termalgin.
    A la mañana siguiente ingresó, nuevamente, en el Servicio de Urgencias, presentando un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda (taquipnea 40'; taquicardia 140'; y sudoración fría).    Sufrió un episodio de bradicardia severa y asistolia, por lo que se iniciaron maniobras de resucitación cardiopulmonar que finalizaron sin éxito, una hora más tarde.  

10.3 LA AUTOPSIA MÉDICO-LEGAL
        10.3.1 EXTERNO
             Cadáver de sexo femenino que mide 160 cm y pesa 105 kg. Presenta enfriamiento no valorable por haber permanecido el cadáver, varios días, en una Tanatosala refrigerada (a juzgar por el estado autolítico de las vísceras, el cadáver debió permanecer en la Sala más de 48 horas (dato a tener en cuenta para valorar los resultados  de la analítica de los anestésicos encontrados en la sangre; véase más adelante).
           Presenta una gran herida quirúrgica, suturada con múltiples puntos de seda negra, en la región abdominal baja que se extiende desde la región lumbar derecha hasta la cresta iliaca izquierda. Una segunda herida quirúrgica, también suturada con puntos de seda negra, periumbilical. Cuatro pequeñas incisones quirúrgicas, cada una de ellas suturada con puntos de seda negra, localizadas, dos en hemiabdomen derecho y las otras dos, en el izquierdo. Diversos hematomas en la región abdominal, íntimamente relacionados con las incisiones quirúrgicas ya reseñadas. Punciones yatrógenas en la flexura del codo derecho, dorso de la mano izquierda y ambas regiones inguinales.
          10.3.2 INTERNO
                Encéfalo.- De 1329 g. Arteriosclerosis discreta de los vasos del polígono de Willis.
          Cuello.- Laringe, tráquea y esófago, sin patología valorable.
                   Tórax.-
                    No colecciones pleurales.
                    Pulmones.- 1300 g. Congestivos y edematosos.
                    Corazón.-De 450g. Abundante líquido pericárdico, no sabemos en qué cuantía.
                    Abdomen.-
                     Infiltración hemorrágica difusa en el tejido celular subcutáneo, de etiología yatrógena.
                     Riñones.- Sin patología macroscópica.

10.3.3 HISTOPATOLOGIA
     
          Corazón.- 
        De 460 g, post-fijación (rango 200-280). Presenta hipertrofia biventricular con hipertrofia concéntrica ventricular izquierda, de tipo hipertensivo (V.I. 2.0 cm; V.D. 0.7 cm). Insuficiencia valvular mitral. La válvula tricuspídea presenta señales de punturas yatrógenas. El órgano muestra marcada friabilidad. Existe infiltración adiposa ventricular derecha.  La arteria coronaria descendente anterior se encuentra tunelizada y se asocia a fibrosis miocárdica intersticial del tercio anterior del tabique interventricular. Las arterias coronarias troncales son permeables y presentan ateromatosis coronaria segmentaria, de grado mínimo a ligero; sin embargo, las arteriolas intramiocárdicas muestran una severa arterioloesclerosis hipertensiva.
    

Histopatología Forense Práctica
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FIG. 1.- CORAZÓN. ARTERIOLA INTRAMIOCÁRDICA CON ARTERIOLOPATÍA ESTENOSANTE GRAVE, Y SEVERA ESTENOSIS DE LA LUZ ARTERIOLAR, DE TIPO HIPERTENSIVO. 
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Pulmones.-
      Congestión, edema alveolar multifocal,  y colapso pulmonar secundario a maniobras de resucitación cardiopulmonar.                         
    Aspiración alimentaria -presencia de colonias bacterianas y células escamosas de vías altas.  
   Embolización grasa en arteriolas y capilares alveolares (1-2 émbolos por campo microscópico de mediano aumento, sin evidencia de infarto, en las muestras investigadas, visualizada con impregnación ósmica).


Histopatología Forense Práctica
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Figs.2,3.- 
   Pulmón. Microscópico. Fijación en formol. Post-fijación en Tetraóxido de Osmio. 
     Nótese la presencia de los émbolos de grasa, teñidos de color negro, en el lecho vascular pulmonar. 
Existe colapso pulmonar focal secundario a las maniobras de RCP.
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FIG. 4.- HIGADO.ESTEATOSIS MIXTA, MACRO Y MICROVESICULAR. TRICRÓMICO DE MASSON.
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FIG.5.-HIGADO. MICROSCÓPICO.IMPREGNACIÓN OSMICA.
     ESTEATOSIS DE GOTA PEQUEÑA, MEDIANA Y GRUESA PUESTA DE MANIFIESTO POR EL TETRAÓXIDO DE OSMIO.
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FIG. 6.- HIGADO. DETALLE. TRICRÓMICO DE MASSON.
    FOCO DE NECROSIS HEPATOCELULAR Y CÉLULAS INFLAMATORIAS ASOCIADAS. EXISTE ROTURA Y DESORGANIZACIÓN DEL PATRÓN LAMINAR HEPATOCITARIO POR ROTURA DE LAS UNIONES DESMOSÓMICAS  INTERCELULARES  DE LOS HEPATOCITOS. 
   EN LOS CAPILARES SINUSOIDES EXISTEN NUMEROSOS RESTOS DE MEMBRANAS ERITROCITARIAS, PROCEDENTES DE LA DESINTEGRACIÓN HEMOLÍTICA DE LOS HEMATÍES. 
  LOS ERITROCITOS QUE SE OBSERVAN EN LA PREPARACIÓN SE ENCUENTRAN BALONIZADOS (ASPECTO QUE PRESENTAN CUANDO SE ENCUENTRAN EN SOLUCIONES HIPOTÓNICAS) E HIPOCRÓMICOS. 
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FIG. 7.- HÍGADO.ESPACIO PORTA. TRICRÓMICO DE MASSON.
ARTERIOLOPATÍA HIPERTENSIVA DE LAS ARTERIOLAS PORTALES.
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DIAGNÓSTICOS ANATOMOPATOLÓGICOS EMITIDOS

    1.- Hígado.-
         Es moscado, al corte, y presenta esteatosis mixta, macro y micro vesicular -osmio positiva- que resulta más severa en las áreas 2 y 3 del acino hepático (mediozonal y centrolobulillar).
    2.- Bazo.- En autólisis cadavérica.
    3.-Páncreas.- En autólisis cadavérica.
    4.-Riñones.- En autólisis cadavérica.
    En el momento de la Autopsia -entre 48 y 72 horas postmortem- en la sangre cadavérica se detectó Lidocaína en una concentración de 3.90 mg/L, y Atropina (0.20 mg/L); ésta última procedente de la administración realizada durante las maniobras de Resucitación Cardiopulmonar. 
     Es de destacar, la alta concentración de Lidocaína, detectada al 5º día de la intervención de Liposucción.
           Hoy se sabe que las concentraciones plasmáticas de Lidocaína se pueden encontrar elevadas hasta 24-48 horas post-liposucción y que el metabolismo hepático de la Lidocaína, controlado por el citocromo CYP3A4,  es saturable. Una vez que tiene lugar la saturación, la absorción de Lidocaína excede a la eliminación y las concentraciones plasmáticas de la droga se elevan, bruscamente. Por este mecanismo se pueden encontrar concentraciones plasmáticas tóxicas, varios días después de la administración de cantidades brutales del anestésico,  durante la intervención de Liposucción. Se trataría, pues, de una:
  "Intoxicación Lidocaínica Diferida, Aguda y  Fatal, Post Liposucción Tumescente".
          La administración de otras drogas, que son metabolizadas o inhibidas por el citocromo CYP3A4, puede alterar el metabolismo de la Lidocaína. Por ejemplo, el Midazolam compite por la misma vía metabólica enzimática que la Lidocaína, actuando como protector de las convulsiones debidas a la impregnación nerviosa tóxica del Sistema Nervioso por dicha droga  y retrasando, por este mecanismo, el diagnóstico de intoxicación aguda por Lidocaína hasta que se produce la depresión cardiaca y el colapso cardiovascular Lidocaina-dependiente.(6).



BIBLIOGRAFIA CONSULTADA 
1.-Klein,J.A.-
   Tumescent technique chronicles:local anesthesia, liposuction, and beyond. Dermatol Surg 1995; 21:449-457.
2.-de Jong .H. and Grazer F.U.- 
  "Tumescent" Liposuction Alert: Deaths from Lidocaine    cardiotoxicity. Am J Forensic Med Pathol 1999; 20: 100 ( Letters to Editor).
3.-Klein J.A.-
   Tumescent technique for local anesthesia improves safety in large-volume liposuction. Plast Reconstr Surg 1993; 92:1085-1098. 
4.-Knize DM and Fishell R.-
  Use of preoperative subcutaneous "wetting solution" and epidural block anesthesia for liposuction in the office-based surgical suite. Plast Reconstr Surg 1997; 100:1867-74.                 
5.- Garfia.A., et al.- 
    Vascular lesions in Intestinal Ischemia induced by 
cocaine-alcohol abuse:report of a fatal case due to overdose. 
J Forensic Sci 1990 May;35(3):740-5.).
6.-Rao RB, Ely SF and Hoffman RS.-
    Deaths related to Liposuction. N Engl J Med 1999; 340:1471-1475.